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Autres médicaments utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde est une maladie chronique auto-immune systémique qui touche principalement les articulations. La polyarthrite rhumatoïde induit des lésions causées par des cytokines, des chimiokines et des métalloprotéases.

Les articulations périphériques p.

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Le diagnostic repose sur des données spécifiques, cliniques, de laboratoire et d'imagerie. Le traitement implique des médicaments, des mesures physiques et, parfois, une intervention chirurgicale.

Des médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie permettent de contrôler les symptômes et ralentissent la progression de la maladie. Les femmes sont touchées 2 à 3 fois plus souvent que les hommes. L'apparition peut se produire à tout âge, le plus souvent entre 35 et 50 ans, mais elle peut survenir pendant l'enfance voir Arthrite idiopathique juvénile ou chez le sujet âgé.

Étiologie Bien que la polyarthrite rhumatoïde implique des réactions auto-immunes, la cause précise reste inconnue; de nombreux facteurs peuvent être contributifs.

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Une prédisposition génétique a été identifiée et, dans les populations blanches, elle est localisée à un épitope partagé au niveau du locus HLA-DRB1 des Ag d'histocompatibilité de classe II.

Des facteurs environnementaux inconnus ou non confirmés p. Physiopathologie Les anomalies immunologiques importantes comprennent des complexes immuns produits par les cellules de la membrane synoviale et les vaisseaux sanguins inflammatoires.

Les plasmocytes produisent des Ac p. Les macrophages migrent également vers la membrane synoviale au début de la maladie; l'augmentation des cellules bordantes de la paroi d'origine macrophagique est au premier plan ainsi que l'inflammation des vaisseaux.

Les macrophages et les lymphocytes produisent des cytokines et des chimiokines pro-inflammatoires p. La libération des médiateurs inflammatoires et de diverses enzymes contribue aux manifestations systémiques et articulaires de la polyarthrite rhumatoïde, en particulier à la destruction du cartilage et de l'os 1. Dans la polyarthrite rhumatoïde séropositive, une accumulation de preuves suggère que les anticorps anti-CCP apparaissent longtemps avant tout signe d'inflammation 2.

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De plus, des anticorps anti-protéines carbamylées anti-CarP 3 prédisent une plus grande progression radiologique chez les patients qui ont une polyarthrite rhumatoïde anti-CCP négative. La progression vers la polyarthrite rhumatoïde dans sa phase préclinique dépend de l'épitopie des auto-anticorps dans laquelle il existe des réponses immunitaires à la libération d'auto-antigènes avec l'inflammation qui s'ensuit 4.

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Dans les articulations affectées de manière chronique, la fine membrane synoviale normale prolifère, s'épaissit et développe de nombreux replis villositaires. Les cellules synoviales bordantes élaborent de nombreux facteurs, dont une collagénase et la stromélysine, qui contribuent à la destruction du cartilage, IL-1 et TNF-alpha, qui stimulent la destruction du cartilage et l'absorption osseuse causée par les ostéoclastes, l'inflammation synoviale, et les prostaglandines qui potentialisent l'inflammation.

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Un dépôt de fibrine, une fibrose et une nécrose sont aussi présents. Le tissu synovial hyperplasique pannus libère ces médiateurs inflammatoires qui érodent le cartilage, l'os sous-chondral, la capsule articulaire et les ligaments. Ce sont des granulomes constitués d'une région nécrotique centrale entourée de macrophages histiocytaires en palissade, tous bordés par des lymphocytes, des plasmocytes et des fibroblastes.

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Des nodules et des lésions de vascularite peuvent également se développer dans les viscères. Référence pour la physiopathologie 1.

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N Engl J Med 23 —, Arthritis Rheum —, Brink M, Verheul MK, Rönnelid J, et al : Anti-carbamylated protein antibodies in the pre-symptomatic phase of rheumatoid arthritis, their relationship with multiple anti-citrulline peptide antibodies and association with radiological damage.

Arthritis Res Ther Sokolove J, Bromberg R, Deane KD, et al : Autoantibody epitope spreading in the pre-clinical phase predicts progression to rheumatoid arthritis.

Symptomatologie Le début de la polyarthrite rhumatoïde est en général insidieux, commençant souvent par des symptômes généraux brooke whipple perte de poids articulaires.

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Les symptômes généraux comprennent une raideur matinale des articulations atteintes, une fatigue et une sensation de malaise généralisée l'après-midi, une anorexie, brooke whipple perte de poids asthénie généralisée et parfois une fébricule. Les symptômes articulaires comprennent des douleurs, un gonflement et une raideur.

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Parfois, la maladie commence brusquement, simulant un syndrome viral aigu. L'évolution de la maladie est imprévisible à l'échelon individuel. Les symptômes articulaires sont typiquement symétriques.

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Les articulations atteintes sont très douloureuses, avec érythème, chaleur locale, tuméfaction et limitation du mouvement. Les articulations principalement impliquées comprennent: Les poignets, et les articulations métacarpophalangiennes de l'index 2e et du médius 3e les plus souvent atteintes.

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